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Infectologista Roberto Badaró fala sobre a ação do Sars-CoV-2, o novo coronavírus




Infectologista Roberto Badaró fala sobre a ação do Sars-CoV-2, o novo coronavírus


Entrevista com Dr. Roberto Badaró – Pesquisador-chefe e professor titular do Instituto SENAI de Inovação em Saúde do CIMATEC. Médico infectologista, PhD em Imunologia e Doenças Infecciosas. Diretor do Centro de Tratamento Covid-19, hospital de campanha montado pelo Governo do Estado em alas do antigo Hospital Espanhol e gerido pelo INTS – Instituto Nacional de Tecnologia e Saúde.


Berna Farias

Jornalista DRT/BA 1158


O que se sabia no início e o que se sabe hoje sobre o vírus Sars-CoV-2?


Em dezembro de 2019, dia 7, começaram a ser reportados, na China, casos de uma doença do trato respiratório que teria semelhança com uma influenza, e 15 dias depois verificou-se a semelhança com uma epidemia, também na China, em 2003, pelo Sars-CoV-1, um coronavírus que causava pneumonia severa, a partir de mortes mais frequentes de pessoas. De inicio, os casos ficaram restritos à província de Wuhan, onde começou uma contaminação explosiva e rápida, mas apenas dentro da China – o Japão também teve casos, mas não saiu de lá. Depois avançou para outros lugares, espalhando-se com mais rapidez. Em 17 de janeiro os chineses já sabiam tudo sobre o vírus: caracterizaram, fizeram o genoma, constataram que causava a mesma síndrome respiratória aguda do Sars-CoV-1 e chamaram a pneumonia de Covid-19. Sabiam como era transmitida, prepararam toda a identificação; verificaram que tinha contaminação quase 100 vezes maior que o Sars-CoV-1. Então se espalhou pela Europa, Japão, em março já nos Estados Unidos e se constituiu a pandemia: foi atingindo proporções exponenciais e em final de abril eles já tinham controlado. O primeiro caso no Brasil foi em março.


Quais os protocolos adotados no início da pandemia e atualmente em termos de medicação, triagem e atendimento nas unidades de saúde?


A produção de conhecimento para diminuir a morbidade e mortalidade e a medicação. Dividimos em três fases, nas subcategorias leve, moderada e grave. A primeira fase é a viremia, quase imperceptível, que dura de seis a oito dias e é assintomática ou tem sintomas leves como fraqueza, perda de olfato, dor de cabeça, a maioria se cura espontaneamente, cerca de 20% progridem para a segunda fase. A segunda fase, a happy pneumonia, dura de dez a 20 dias, com uma pneumonia que pode ser leve a moderada: a tomografia do tórax evidencia lesões ocupando de 25% a 50% do pulmão, lesões em vidro fosco (manchas opacas, esbranquiçadas). Os sintomas são mais acentuados: tosse, dor nas costas, um pouco de falta de ar, mas alguns pacientes necessitam receber suporte respiratório e, mesmo com esse suporte, podem evoluir para a terceira fase. A terceira fase, mais grave, é a da inflamação: o comprometimento pulmonar é de 70% a 90%, pode ocorrer um processo de microembolização e o paciente acaba fazendo uma trombose pulmonar em função das respostas imunológicas violentas causadas pelo sistema de ocitocinas, substâncias que atuam para controlar o vírus e as células parasitárias inflamadas. Ou seja, a reação do organismo ao vírus é tão forte que pode destruir o próprio organismo.


Quais os índices de mortalidade?


Na primeira fase o índice de mortalidade é de zero por cento. Na segunda fase, de 10%, e de 35% na terceira fase. O Sars-CoV-2 tem uma taxa de letalidade baixa, em torno de 4% a 5%, em relação ao Sars-CoV-1, que era de 13% a 14%.


Quais as linhas de tratamento utilizadas nas três fases?


Na primeira linha, usamos um receptor para impedir a protease que o vírus utiliza para entrar no organismo e copiar o RNA dele. Tentamos bloquear essa entrada do vírus com uma composição de drogas*: cloroquina, quinino, Remdezivir, Ivermectina, que são úteis, mas não impedem 100% essa entrada e alguns pacientes progridem para maior gravidade. Na segunda linha tentamos controlar precocemente a inflamação com corticosteróide (Dexametasona), Metilprednisolona (glucocorticóide imunossupressor e anti-inflamatório) e um anti-coagulante de baixo peso molecular, a Enoxaparina. Para infecções oportunistas, bactérias atípicas que causam pneumonia bacteriana, usamos Azitromicina e outros antibióticos. Um quarto componente do protocolo de tratamento é, na fase de inflamação, dobrar as doses de corticosteróides e, se não houver resposta, usar anticorpos monoclonais bloqueadores, que fazem o bloqueio de mecanismos celulares (resposta inflamatória celular): Roxulitinib e Jakavi, usados com sucesso nos pacientes mais agravados pela pneumonia.


De quantos leitos dispõe o Centro de Tratamento Covid-19, no antigo Hospital Espanhol, e quais os níveis de ocupação atuais?


O Centro é constituído por 220 leitos, sendo 140 de UTI e 80 clínicos. Chegamos a 95%, quase cem por cento de ocupação, e hoje estamos com um índice de menos de 50%.


Os óbitos ocorridos ali são todos decorrentes da Covid-19? Em uma entrevista, o senhor chegou a falar que cerca de 40% deles não tinham como causa direta a doença.


Fui mal interpretado. O que eu falei foi que pacientes com muitas comorbidades podem morrer COM Covid, e não DE Covid. Ou seja, o paciente contrai a Covid, mas morre de doença prévia, como infarto, AVC encefálico, etc.


Qual o caráter do novo coronavírus, o Sars-CoV-2: ele é multi-sistêmico, atinge o organismo como um todo?


Atinge, sim. Todas as células do nosso corpo têm a enzima conversora da angiotensina 2 (ACE-2) e as síndromes são as mais variadas: neurológicas – o vírus agride o sistema nervoso central, agride o sistema digestivo, com manifestações diarréicas. Complicações cardíacas são menos comuns.


*As drogas podem ser usadas ao mesmo tempo em um paciente. Até cinco drogas podem ser usadas.O tratamento consiste no uso de quatro tipos de drogas: inibidores da beta 1 protease do vírus; anticoagulante; antibiótico; corticoide. 



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